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港式茶點～每塊都蒸的軟嫩入味，即使自己再家蒸，
也可以跟茶館蒸出一樣的口感~滑滑嫩嫩的，且輕輕一咬，
就有如置身在茶館的氛圍。
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中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵
感染登革熱時會產生發炎反應，但產生機制並不清楚。中研院研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症，研究團隊研發抗體，成功提升小鼠存活率至90%。
血小板在過去一直被視為是止血尖兵，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。
中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在2008年曾做過研究，發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。
謝世良今天在記者會表示，當時研究發現登革病毒會刺激白血球上一重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎跟休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。
謝世良指出，當時實驗用抗體阻斷CLEC5A後，能提升遭感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗，不論怎麼增加抗體劑量，保護效果都不會超過50%，顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。
謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已於3日刊登於國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）。
宋佩珊指出，登革病毒CP值爆表禮物入侵人體後會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，導致兩種登革出血熱的途徑。
宋佩珊指出，2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。
宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。（中央社）
MLB》大都會球團將和迪格隆談續約 截止時間為開幕戰前
根據紐約大都會總管范維格南（Brodie Van Wagenen）的最新說法，球隊在開幕戰之前，將和陣中王牌投手迪格隆（Jacob deGrom）談續約，原因在於迪格隆陣營近期告知球團，不會在賽季期間與其談合約協議，來季要全力專注於球場上。
總管范維格南表示：「沒有理由要把注意力分散於例行賽，我們會在春訓期間與迪格隆進行對話，來看看最終討論的結果為何，任何一方都非常清楚，這項協議要盡快結束，一旦拖到賽季開打後就會分心，無論之後發生什麼事情，都要確保雙方的關係沒有疙瘩。」
大都會的開幕戰將在3月29日對陣華盛頓國民，這也意味著球團僅剩6個多星期的時間，與這位國聯塞揚獎得主達成協議，范維格南也額外向《ESPN》補充道，拒絕透露合約談判的具體細項，假如雙方對於續約協議還是沒有結果，之後的談判將會在下個休賽季。
上個賽季迪格隆主投217局，繳出10勝9敗和1.70的防禦率，獲得2018年國聯塞揚獎的肯定，1月中與球團達成一份1年1700萬美元的合約，與前一年的740萬美元相比，相差了960萬美元，達成史上薪資仲裁最高加薪紀錄。
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