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在港式茶點裡，包子類玲瑯滿目，
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中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵 | 登革熱疫情發燒 | 生活 | 聯合新聞網
中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。聯合報系資料照片／記者蔡容喬攝影 分享 facebook 感染登革熱時會產生發炎反應，但產生機制並不清楚。中研院研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症，研究團隊研發抗體，成功提升小鼠存活率至90%。血小板在過去網拍熱門產品2018流行商品一直被視為是止血尖兵，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。 中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在2008年曾做過研究，發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。謝世良今天在記者會表示，當時研究省錢大作戰好康活動發現登革病毒會刺激白血球上一重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎跟休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。謝世良指出，當時實驗用抗體阻斷CLEC5A後，能提升遭感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗，不論怎麼增加抗體劑量，保護效果都不會超過大力推薦搶購50%，顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已於3家電那買最便宜日刊登於國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）。宋佩珊指出，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，導致兩種登革出血熱的途徑。宋佩珊指出，2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。
一夜情後登上國際版 超級淋病比愛滋更可怕！
和陌生人發生親密關係，是傳染性病的高危險群！這幾天英國1名男子在東南亞一夜情後，染上可怕的「超級淋病」，醫師使用兩種抗生素都無法治癒男子身上的淋病雙球菌，新聞一出舉世皆知；而在沒有更有效的抗生素出現之前，得到超級淋病者只能面臨敗血症及死亡的威脅。
護理系講師張珮文、解剖病理科醫師鄭威撰文「超級淋病比愛滋更可怕！」投書蘋果日報，說明淋病可怕又狡詐處，在於它非常容易發展出抗藥性。並指出超級淋病形成的原因，主要是因淋病雙球菌獲得了抗藥基因DNA。
文章提到，喉嚨與腸道都是很容易有抗藥基因DNA的地方；淋病經由口交或肛交進入口腔腸道，就可以由這些細菌獲得抗藥基因DNA。若淋病有機會在不同的人體接觸到不同的抗藥細菌，獲得不同的抗藥基因，將有更高的機會形成超級淋病。
文章引述WHO淋病抗藥性監測計劃（GASP）說明，在亞洲，北美，歐洲，拉丁美洲和澳洲，抗藥性淋病正在蔓延。加上四例現有抗生素都無效的超級淋病出現，情況惡化的現象令人憂心。現在愛滋藥物治療强調 U=U （測不到病毒=無傳染性）及暴露愛滋病毒前預防性用藥PrEP的推廣，使人們在性交時減少戴保險套意願，更使淋病感染狀況雪上加霜，連帶增加超級淋病形成的機率。
科學家憂心警告：「超級淋病比愛滋更可怕！」世界衛生組織在2016年設立「全球抗生素研究與發展合作關係」（GARDP），邀集了各領域的專家研發新藥。在性病防治項目中，主攻抗藥性淋病這個日益棘手的難題。在沒有更有效的抗生素出現之前，得到超級淋病者只能面臨敗血症及死亡的威脅。
兩位作者語重心長表示，「面對這個新型疾病，我們的性病防治政策及教育的腳步似乎並未跟上。」淋病會生長於皮膚及毛髮，保險套覆蓋不到的地方，使得使用保險套，僅有6成的防護力。然而，目前的教育並未提供孩子相關完備的知識。目前台灣在性病防治教育上著重愛滋病，對於其他性病卻鮮少著墨。加上這兩年推廣PrEP預防用藥，影響戴套意願，可能連6成的防護都喪失，致使罹患淋病機率提高。
文章呼籲，防疫及教育當局對性病防治能有更全面性的規劃，除了愛滋防治、也要注意其他性傳染病的特性。希望不要步上國外的後塵，造成性傳染疾病全面失控。
（畢翠絲／綜合報導）
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