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中研院研究發現 血小板為登革病毒入侵關鍵 | 登革熱疫情發燒 | 生活 | 聯合新聞網
中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。聯合報系資料照片／記者蔡容喬攝影 分享 facebook 感染登革熱時會產生發炎反應，但產生機制並不清楚。中研院研究發現，血小板受登革病毒影響時，會刺激白血球導致發炎病症，研究團隊研發抗體，成功提升小鼠存活率至90%。血小板在過去網拍熱門產品2018流行商品一直被視為是止血尖兵，當有傷口產生時，血小板就會活化聚集在血管，防止傷口繼續出血。不過，中研院最新研究發現，血小板其實也是登革病毒侵略人體的關鍵細胞。 中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良在2008年曾做過研究，發現登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。謝世良今天在記者會表示，當時研究省錢大作戰好康活動發現登革病毒會刺激白血球上一重要受體CLEC5A，當CLEC5A活化後會產生高量的促發炎細胞激素，導致發炎跟休克症狀，也發現會產生特殊細胞導致人體高燒。謝世良指出，當時實驗用抗體阻斷CLEC5A後，能提升遭感染的小鼠存活率，但後來繼續實驗，不論怎麼增加抗體劑量，保護效果都不會超過大力推薦搶購50%，顯示還有另一個入侵路徑沒有被發現。謝世良後來與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究進一步發現，另一個登革病毒侵略的關鍵是血小板上的C型凝集素CLEC2，研究成果也已於3家電那買最便宜日刊登於國際期刊「自然通訊」（Nature Communications）。宋佩珊指出，登革病毒入侵人體後會經由CLEC2刺激血小板釋放大量胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體，導致巨噬細胞釋放大量前發炎細胞激素且活化嗜中性白血球，導致兩種登革出血熱的途徑。宋佩珊指出，2008年研發的抗體能將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%，這次研究團隊在小鼠實驗中，使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號，發現這個方法能讓小鼠存活率提升至90%。宋佩珊表示，未來希望可以發展出雙特異性抗體，能同時辨認CLEC5A以及TLR2受體，盼能消除感染登革病毒病人的不適症狀，並應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎。
青光眼治療後可恢復視力嗎？眼科名醫一次說清楚
【華人健康網文／新竹國泰醫院眼科主任陳瑩山提供】青光眼，主要是眼內壓力造成的疾病，以往被認為一定會導致失明，但如今雷射與手術技術設備進步，青光眼已經是可控制的病了。不過，已造成的視力損傷是無法恢復的，因此及早發現及早治療，才能控制青光眼持續惡化。
人類的眼睛是靠眼內的「房水」來調節眼球的壓力，房水由睫狀體分泌，由後房循流至前房，然後排出眼外。當房水無法排泄，就會造成壓力升高，這股壓力，壓迫到視神經，造成視野缺損，視力下降，也就造成了「青光眼」。
青光眼本質是一種持續惡化的視神經疾病，與眼壓及視神經局部血流及其他未知因素有很大的關係。 引起青光眼的病因有很多，包括：老化、遺傳、藥物類固醇、手術、或其他全身性疾病及局部性眼疾，都有可能引發青光眼。
青光眼可以分成急性與慢性青光眼，急性青光眼是指眼壓急速升高，使患者眼睛遽痛，發紅，甚至會噁心嘔吐；慢性青光眼則是指眼壓說高不高，或者有時候高，但一會兒就降下來了，患者只是覺得有時候脹脹的，容易疲倦，休息一下就恢復了，會讓患者誤認是工作疲勞而已，不止病患不易覺察，醫生也不容易診斷。因此青光眼常被人稱為「視力竊賊」，是因為它的疾病進程極為緩慢，在一段很長的時間後，慢慢使得病人失去視力，且一開始無法輕易察覺。
此外，有些慢性疾病的病人（如：糖尿病和高血壓患者）、高度近視、白內障患者、40歲以上，或是長期使用類固醇的人都要小心青光眼的發生。正因如此，定期檢查眼睛，就成了防止青光眼的最佳方式，若一旦確診為青光眼，在治療上主要是抗青光眼藥物的點用，並可配合雷射手術。
若及早發現及早治療，或持續的治療，青光眼是能被控制及穩定下來的。不過要提醒民眾，青光眼所導致的視神經損傷與機能衰退（如視野缺損及視力喪失）是無法恢復的，因此，治療的主要目的是在降低及維持眼壓在合理範圍內，避免過高的眼壓持續傷害視神經及視力狀況。此外，即使眼壓已經在正常範圍，還是要遵從醫囑用藥，不可隨便停止治療，以防青光眼再度惡化。
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